老人为什么会”变坏”? 谈阿尔茨海默病的迷思
中国大中学生心理健康在线    2019-06-12 08:03    【打印本页】    来源:本站整理

最近几年,常有人感慨,“坏人变老了”。这也难怪,以“老人”为关键词,可以搜出一大堆新闻:碰瓷的,吵架的,要求别人让座的,甚至是往飞机发动机里丢硬币的(《又向飞机发动机扔硬币!你知道这有多危险吗?》)。

不过,教养的来源大致相似,不文明的原因却各不相同——那些忽然激动起来大吵大闹的老人,年轻时未必如此,他们可能只是“变坏”了。

脑子里的破坏者

哪里变坏了?脑子。

下图展示了两颗大脑。不需要具备病理学知识,任何一个视觉正常的人都能看出,右侧的大脑存在病变。它的体积严重缩水,脑沟严重加深,正常的脑皮层,几乎不复存在。

把大脑变坏的,正是很多老人性情转变的原因——阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)。

那是1901年,德国精神病学家阿尔茨海默(Alzheimer)遇到一位患者,奥古斯特。奥古斯特出现了记忆损失的症状,她会忘记某个单词怎么读、某个地方怎么走。老实说,记忆损失并不稀奇,稀奇的是,她慢慢把自己都忘了。


阿尔茨海默(左)与奥古斯特(右)(图片来源:thefreedictionary)

我们都会遗忘,比如说,明明考试之前刚看过某个知识点,却死活想不起来了;也有一些遗忘非常特别,比如说,马上又是高考季,很多人可能会梦回考场。在梦中,我们不仅会忘记知识点,甚至会忘记身在何处、自己是谁。这便是记忆崩溃。

当然,等我们醒来,一切都会恢复正常;而阿尔茨海默病患者,始终生活在“我到底是谁”的长梦里,永远无法醒来。

显微镜下的改变

究竟是什么引起了这些症状呢?

1906年,奥古斯特去世了,阿尔茨海默解剖了她的大脑,结果显示,她的大脑皮质里存在大量炎性斑块(神经炎性斑,senile plaques),在神经细胞内部,本该互不干涉的纤维,则纠缠到一起(神经原纤维缠结,neurofibrillary tangles)。


神经炎性斑(左)、神经原纤维缠结(右)(图片来源:researchgate)

神经炎性斑来自于β-淀粉样蛋白,而神经原纤维缠结的背后,是tau蛋白。

要想了解它们的作用,可以想一想城市。如果我们把大脑比作一个城市,那么,神经就像是城市里四通八达的道路。道路分很多种,有公路、铁轨、地下通道,等等,它们的共同特点是,一怕堵塞、二怕超载。与此同理,大脑里也分布着形形色色的神经元,tau蛋白如同钢铁一样,构成了它们的骨架,维持着神经元的结构稳定。


大脑皮层神经元(图片来源:《组织学与胚胎学》)

β-淀粉样蛋白蛋白,则像山上的落石,它可以毒害神经。一旦发生“泥石流”,大量β-淀粉样蛋白聚集成神经炎性斑,不但货物通行受阻,久而久之,tau蛋白也会被破坏。钢铁受损,铁轨自然维持不了太久;一个神经元死亡之后,便是下一个。

尤其古怪的是,β-淀粉样蛋白十分“偏爱”海马体,那里恰恰是人类的记忆中心。

生活中的磨难

过去,人们常常用老年痴呆指代阿尔茨海默,它非常简洁地指出了这种疾病的发病年龄和症状。不过,广义上的痴呆症,包括血管性痴呆、帕金森病等,阿尔茨海默病最为多见,占到痴呆症的70%;症状也是三者中最古怪的。

与帕金森相比,阿尔茨海默病以记忆损失为第一症状。起初是近事遗忘,随着病情的发展,可出现远期记忆减退。帕金森患者,则往往先出现运动失调。

至于血管性痴呆,影响范围较为明确,哪里血管出了问题便波及哪一脑区。正如前面所说,β-淀粉样蛋白偏爱海马体,而海马体是人体的记忆中心,是短期记忆转化为长期记忆的地方,所以阿尔茨海默病可能会出现记忆崩溃,空间、思维、语言能力全面下降,甚至是性情改变,忘记自己是谁,原本很内向的一个人,忽然变得冲动。


[责任编辑: 清枫学长]